Максимальная продолжительность жизни человека ограничена на клеточном уровне — ключевую роль в этом играют соматические мутации, рассказывает times.by.
Чтобы понять теоретический предел, исследователи разработали многоступенчатую математическую модель, которая позволяет последовательно исключать различные механизмы старения и оценивать вклад каждого из них.
Результаты работы ученых Сколтеха и их соавторов из AIRI опубликованы в журнале npj Aging (Nature Portfolio).
Соматические мутации – это случайные изменения ДНК, которые возникают в клетках организма в течение жизни. Они не передаются по наследству, однако обладают способностью накапливаться и со временем могут повреждать клетки, нарушать их функцию и способствовать развитию возрастных заболеваний.
Ученые выявили большие различия между разными типами тканей – органы стареют совершенно по-разному.
«Нейроны [нервные клетки] и кардиомиоциты [мышечные клетки сердца], лишенные способности к делению, оказались главным ограничивающим фактором», – отметил один из авторов работы Евгений Ефимов.
По его словам, даже если устранить все прочие причины старения, одни лишь соматические мутации снижают теоретическую медианную продолжительность жизни с 1759 (для гипотетического нестареющего организма человека) до 156 лет.
При этом ткани, обладающие высокой регенеративной способностью, например печень, могут поддерживать свою функцию на протяжении тысяч лет благодаря постоянному обновлению клеток и эффективной нейтрализации негативного влияния мутаций.
Ученые доказали: 2-3 чашки кофе в день защищают печень от рака и цирроза
Изучив модели всех критических органов и совместив эти данные, исследователи пришли в выводу, что, даже если все остальные обратимые признаки старения получится полностью устранить, соматические мутации ограничивают медианную продолжительность жизни человека диапазоном 146–194 лет.
Авторы исследования отмечают, что, несмотря на значительный вклад соматических мутаций в процесс старения, сами по себе они не объясняют наблюдаемую смертность.
В дальнейшем планируется построить полную количественную теорию старения человека. Для этого в модель включат такие признаки, как митохондриальная дисфункция, потеря протеостаза, укорочение теломер, эпигенетические изменения.
